현대인의 뇌가 네안데르탈인과 같은 멸종된 친척의 뇌와 그토록 다른 이유는 무엇입니까? 캘리포니아 대학교 샌디에고 의과대학의 연구자들은 국제 팀과 함께 초기 인류와 유인원을 포함한 고대 인류가 이전에 믿어졌던 것보다 훨씬 더 일찍, 즉 현생 인류가 납을 채굴하기 시작하기 최대 200만 년 전에 납과 접촉했다는 사실을 발견했습니다. 이러한 장기간의 노출은 초기 뇌의 진화 방식에 영향을 미쳐 고유한 보호 유전적 변이를 보유한 현대인을 제외한 모든 사람의 언어 및 사회적 발달을 방해했을 수 있습니다. 연구 결과는 과학 발전 2025년 10월 15일.
연구팀은 아프리카, 아시아, 유럽 전역에서 발견된 51명의 인류의 화석화된 치아를 조사했습니다. 샘플에는 네안데르탈인과 같은 현대 인류와 고대 인류, 오스트랄로피테쿠스 아프리카누스그리고 멸종된 유인원을 포함하여 기간토피테쿠스 블랙이(Gigantopithecus blacki).
연구된 화석의 73%에 납 흔적이 있었으며, 현대 및 고대 인류 샘플의 71%가 오염된 것으로 나타났습니다. 화석 G. 블랙키 180만년 전으로 거슬러 올라가서 가장 높은 수준의 급성 노출이 밝혀졌습니다.
이전에는 기록된 역사에서, 특히 납 파이프가 물 시스템에 사용되었던 로마 시대와 이후 산업 혁명 기간에 인간이 심각한 납 노출에 직면하기 시작했다고 생각되었습니다. 납 오염은 20세기 후반이 지나서야 감소했습니다.
“우리는 납이 얼마나 독성이 있는지 깨달았을 때 일상 생활에서 납 사용을 중단했지만 선사 시대에는 납을 연구한 사람이 아무도 없었습니다.”라고 UC 샌디에고 의과대학 소아과 및 세포 및 분자 의학 교수이자 고고학 센터 부소장이자 샌포드 통합 우주 줄기 세포 궤도 연구 센터 소장인 교신 저자인 Alysson Muotri 박사는 말했습니다.
연구자들은 놀랍게도 납 휘발유와 페인트에 대한 노출이 널리 퍼졌던 20세기 중반(1940년대부터 1970년대)에 태어난 사람들의 치아에서 고대 인간 화석과 유사한 납 패턴을 보여주었습니다.
과학자들은 고대 인류와 그 친척들이 후기 로마인들이 그랬던 것처럼 물을 탐색하면서 납을 만났을 수도 있다고 제안합니다.
“한 가지 가능성은 그들이 내부에 흐르는 물이 있는 동굴을 찾고 있었다는 것입니다.”라고 Muotri는 말했습니다. “동굴에는 납이 포함되어 있어 모두 오염되었습니다. 치아 법랑질 연구에 따르면 유아기 초기에 시작되었습니다.”
납 노출은 뇌의 성장과 기능을 방해하고 지능과 감정 조절을 손상시킵니다.
이러한 증거에 직면한 무오트리와 그의 팀은 현대 인류가 진화 과정에서 그러한 독성 조건에도 불구하고 어떻게 번성할 수 있었는지 의문을 갖기 시작했습니다.
작은 유전적 변화
신경종양학적 복부항원 1로 알려진 유전자(NEW1)은 뇌 형성과 시냅스 발달에 중요한 역할을 합니다. 신경 발달의 핵심 조절자 역할을 하는 NOVA1은 신경 전구 세포가 납 노출에 어떻게 반응하는지 결정하는 데 도움을 주며, NOVA1의 활동 장애는 신경 장애와 연관됩니다.
거의 모든 현생인류는 네안데르탈인에서 발견된 버전과 단일 DNA 염기쌍이 다른 NOVA1 유전자 버전을 보유하고 있습니다. Muotri 그룹의 초기 연구에서는 현대적인 방식을 바꾸는 것이 NEW1 오가노이드라고 불리는 소형 뇌 모델의 오래된 변종은 뇌 구조와 연결성에 극적인 변화를 일으켰습니다.
무오트리는 “오가노이드에 관한 모든 것은 유전적 변이를 제외하고 동일하다”며 “우리와 네안데르탈인 사이의 특정 돌연변이가 우리에게 어떤 이점을 주는지 여부를 물어볼 수 있게 해준다”고 말했다. 구식 변종은 뇌 성숙을 가속화했지만 시간이 지남에 따라 복잡성이 줄어들었습니다. “만약 모든 인간이 세계 곳곳에서 이 새로운 돌연변이를 갖고 있다면, 우리 종에서는 매우 강력한 유전적 압력이 이를 선택했을 것입니다.”
납 노출이 이러한 유전적 변화를 형성했는지 여부를 테스트하기 위해 연구자들은 현대와 조상 모두를 사용하여 뇌 유기체를 만들었습니다. NEW1 변종을 유도하여 피질 및 시상 뉴런의 성장을 모니터링합니다.
그들은 납이 변했다는 것을 발견했습니다 NEW1 두 가지 유형의 오가노이드 모두에서 활동하며 자폐증 및 간질과 같은 상태와 관련된 유전자에 영향을 미칩니다.
다만, 고대인만이 NEW1 변종이 활동을 변경했습니다. 폭스P2말과 언어에 중요한 유전자입니다. 특정한 사람들 폭스P2 돌연변이는 복잡한 단어와 문장을 형성하는 데 어려움을 겪습니다.
“복잡한 언어와 관련된 이러한 유형의 뉴런은 고대 버전의 언어에서는 사망하기 쉽습니다. NEW1“라고 Muotri가 말했습니다. 폭스P2 우리와 네안데르탈인의 유전자는 동일하지만, 유전자가 인간에 의해 조절되는 방식은 다음과 같습니다. NEW1 그것은 아마도 언어 차이에 기여할 것입니다.”
진화의 의미
연구 결과에 따르면 현대적인 기술을 습득해야 합니다. NEW1 변종은 납의 해로운 영향으로부터 우리를 보호하여 복잡한 언어 발달과 사회적 결속을 촉진했을 수 있습니다. 이는 납 오염이 존재하는 상황에서도 현생 인류가 네안데르탈인에 비해 상당한 진화적 이점을 갖게 되었을 수 있습니다.
Muotri는 이러한 결과가 환경적 스트레스 요인이 인간 진화 과정에서 뇌 발달을 어떻게 형성했는지 이해하는 데 중요한 의미를 갖는다고 믿습니다. 그는 납 노출이 약 40,000년 전 네안데르탈인의 멸종에 기여했을 수 있다고 추측합니다.
Muotri는 “언어는 매우 중요한 이점이며 변혁적이며 우리의 초능력입니다”라고 말했습니다. “우리에게는 언어가 있기 때문에 사회를 조직하고 아이디어를 교환하여 대규모 운동을 조정할 수 있습니다. 네안데르탈인이 그렇게 할 수 있다는 증거는 없습니다. 그들은 추상적 사고를 가졌을 수도 있지만 그것을 서로 번역할 수 없었습니다. 아마도 그 이유는 우리의 복잡한 언어만큼 효율적인 의사소통 시스템이 없었기 때문일 것입니다.”
방법 이해하기 NEW1 유전자 변이가 영향을 미칠 수 있음 폭스P2 표현은 납 오염과 뇌 발달 사이의 관계를 밝히는 데 도움이 되며 언어 실행증(말소리를 올바르게 생성하는 것을 어렵게 만드는 상태) 및 자폐증을 포함하여 언어와 관련된 신경학적 상태를 밝혀줍니다.
연구의 공동 저자로는 Janaina Sena de Souza, Sandra M. Sanchez-Sanchez, Jose Oviedo, University of California San Diego; Southern Cross University의 Marian Bailey와 Matthew Tonge; Renaud Joannes-Boyau, 서던 크로스 대학교 및 요하네스버그 대학교; 요하네스버그 대학교 및 모나쉬 대학교 저스틴 W. 아담스(Justin W. Adams); Christine Austin, Manish Arora, Mount Sinai의 Icahn 의과대학, Macquarie University의 Kira Westaway; Ian Moffat, 플린더스 대학교 및 케임브리지 대학교; 웨이 왕(Wei Wang)과 웨이 랴오(Wei Liao), 광시 인류학 박물관; Yingqi Zhang, 척추동물 고생물학 및 고인류학 연구소; Luca Fiorenza, Monash 대학교 및 Johann Wolfgang Goethe 대학교; Marie-Helene Moncel, 국립 자연사 박물관; 애리조나 주립대학교 게리 T. 슈워츠(Gary T. Schwartz); Luiz Pedro Petroski와 Roberto H. Herai, Pontifícia Universidade Católica do Paraná; 호세 오비에도(애리조나대학교); Bernardo Lemos, Harvard TH Chan 공중 보건 학교.
이 연구는 부분적으로 국립 보건원(R01 ES027981, P30ES023515, R01ES026033 부여), 호주 연구 위원회(DP170101597 부여), 국립 과학 재단(BCS 0962564 부여) 및 The Leakey 재단의 자금 지원을 받았습니다.
공개: Muotri는 유전자 분석 및 인간 뇌 조직 형성 전문 회사인 TISMOO의 공동 창립자이자 지분을 보유하고 있습니다. 본 계약의 조건은 이해 상충 정책에 따라 캘리포니아 샌디에고 대학의 검토 및 승인을 받았습니다.
출처: https://www.sciencedaily.com/releases/2025/10/251015230952.htm

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